Posts Tagged ‘olejek jojoba’

Głęboka Dermatofitoza i dziedziczny niedobór CARD9 AD 7

Posted in Uncategorized  by admin
April 18th, 2018

Przetestowaliśmy trzy kontrole, dwóch pacjentów homozygotycznych pod względem allelu CARD9 Q289X i jednego pacjenta homozygotycznego pod względem allelu CARD9 R101C. Wszyscy pacjenci mieli wyraźnie niskie poziomy wytwarzania interleukiny 6 po 24 godzinach (ryc. S6.2 w dodatkowym dodatku) i po 48 godzinach (Figura 3B) stymulacji pełnej krwi z zabitymi ciepłem C. albicans i zabitymi ciepłem S cerevisiae. Read the rest of this entry »

No Comments »

Posts Tagged ‘olejek jojoba’

Głęboka Dermatofitoza i dziedziczny niedobór CARD9 AD 7

Posted in Uncategorized  by admin
April 18th, 2018

2 pacjentów z rodziny marokańskiej miało homozygotyczną mutację bzdurną CARD9, c.C301T, w eksonie 3, co spowodowało zastąpienie reszty argininy w pozycji 101 resztą cysteiny (R101C). Ta substytucja aminokwasowa znajduje się tylko kilka aminokwasów po końcu domeny CARD (ryc. S2 w dodatku uzupełniającym). W końcu, wszyscy zdrowi członkowie ośmiu rodzajów okazali się albo homozygotyczni pod względem niezmutowanego allelu, albo heterozygotyczni i nie mieli żadnych nietypowych infekcji, grzybów lub innych. Read the rest of this entry »

No Comments »

Posts Tagged ‘olejek jojoba’

Głęboka Dermatofitoza i dziedziczny niedobór CARD9 AD 7

Posted in Uncategorized  by admin
April 18th, 2018

Komórki T wytwarzające interleukinę 17A i interleukinę 22 oceniano przez barwienie wewnątrzkomórkowe, jak opisano wcześniej. Wyniki
Podsumowanie sprawy
Ryc. 1. Ryciny 1. Read the rest of this entry »

No Comments »

Posts Tagged ‘olejek jojoba’

Głęboka Dermatofitoza i dziedziczny niedobór CARD9 AD 7

Posted in Uncategorized  by admin
April 18th, 2018

Leczenie intensywne zostało ustandaryzowane zgodnie z niemiecką i austriacką wytyczną S3, która została przekazana wszystkim ośrodkom badawczym.12 Punkty końcowe
Pierwszorzędowym punktem końcowym badania była 30-dniowa całkowita śmiertelność. Drugorzędowe punkty końcowe obejmowały seryjne oceny poziomów mleczanu w surowicy, klirensu kreatyniny (mierzonego za pomocą formuły Cockcroft-Gault13), poziomów białka reaktywnego względem C oraz nasilenia choroby ocenianej za pomocą skali upośledzonej ostrej fizjologii (SAPS) II. SAPS II oblicza się z 17 zmiennych; wyniki wahają się od 0 do 163, z wyższymi wynikami wskazującymi na bardziej poważną chorobę.14 Oceniliśmy także wyniki leczenia, w tym ciśnienie krwi i częstość akcji serca przed i po rewaskularyzacji, czas do stabilizacji hemodynamicznej, dawkę i czas trwania leczenia katecholaminą, wymóg terapii nerkozastępczej, długość pobytu na oddziale intensywnej opieki medycznej, wymóg i czas na wentylację mechaniczną oraz wymóg wszczepienia aktywnego (przezskórnego lub chirurgicznego) urządzenia wspomagającego lewej komory lub przeszczepu serca .
Punkty końcowe bezpieczeństwa obejmowały ciężkie lub zagrażające życiu krwawienie oraz umiarkowane krwawienie podczas pobytu w szpitalu, zgodnie z globalnym zastosowaniem strategii w odniesieniu do kryteriów otwartej okrężnicy (GUSTO) 15; obwodowe niedokrwienne powikłania naczyniowe wymagające leczenia chirurgicznego lub interwencyjnego; posocznica z klinicznymi objawami infekcji i podwyższonym poziomem prokalcytoniny (2 ng na mililitr lub więcej); i udar, identyfikowane przez obecność nowych objawów neurologicznych w połączeniu z objawami niedokrwienia lub krwawienia w tomografii komputerowej. Read the rest of this entry »

No Comments »

« Previous Entries